عن الحيوانات

عدوى عدوى ريكيتسي - أشكال وأعراض العدوى الطفيلية

Pin
Send
Share
Send


المرادفات: حمى الجبال ، تنقلات أمريكا المنقولة بالقراد ، حمى الثور ، الحمى السوداء ، حمى الجبال الصخرية. النوع الخبيث من حمى روكي ماونيت هو التيفوس البرازيلي ، حمى التيفوئيد ساو باولو ، حمى التيفوئيد ميناس جيرايس ، حمى توبيا.

حمى روكي ماونيت هي مرض ريكيتسي حاد يصيبه أعراض التسمم العام وظهور طفح عديم البقع الحزبي الغزير ، الذي يصبح نزفياً في الحالات الشديدة من المرض.

حمى الجبل الصخري الممرض

العامل المسبب هو الكساح. ويتميز الخصائص الكامنة في كل rickettsiae. لديها نشاط انحلالي وسام ، هو طفيل داخل الخلايا ، يستعمر كل من النواة والسيتوبلازم. على وسائل الإعلام المغذيات الصناعية لا ينمو. يموت بسرعة عند تسخينه (+50 درجة مئوية) وتحت تأثير المطهرات.

أسباب حمى الجبال الصخرية

لوحظ في الولايات المتحدة الأمريكية (يتم تسجيل 600-650 حالة سنويًا) في كندا والبرازيل وكولومبيا. في الولايات المتحدة ، تم تحديد حوالي 15 نوعًا من القراد ، وهي الناقلات الطبيعية للعامل المسبب لحمى Rocky Mountain. أهمها: Dermacentor andersoni، D. variabilis، Amblyomma arnericanum.

تحدث العدوى البشرية عن طريق لدغة القراد ، وغالبًا ما لا يلاحظ ذلك ، في الولايات المتحدة فقط 54.2٪ من المرضى أبلغوا عن لسعات القراد قبل أسبوعين من المرض. في البؤر الطبيعية ، هناك عدوى طبيعية لحوالي 10 أنواع من الحيوانات - صناع القراد. انتقال العدوى عبر الريكتسيا هو خاصية مميزة. يمكن للكلاب أن تلعب دور الخزان الطبيعي الإضافي للعدوى.

حمى الجبال الصخرية الأعراض

بوابة العدوى هي الجلد الموجود في مكان اللقمة. بخلاف rickettsioses المنقولة بالقراد ، لا يتشكل التأثير الأساسي في موقع اللقمة. الريكتسيا على طول المسارات اللمفاوية تخترق الدم ، لا تطفل فقط في البطانة الوعائية ، ولكن أيضا في الظهارة المتوسطة ، في ألياف العضلات. يتم ملاحظة التغييرات الأكثر وضوحًا في الأوعية الدموية في عضلة القلب والدماغ والغدد الكظرية والرئتين والجلد. تعد الخلايا البطانية الوعائية المتأثرة نخرية ؛ حيث تتشكل الجلطات الجدارية مع تسلل الخلايا حولها في موقع التلف. في الحالات الشديدة من المرض ، يتم ملاحظة الآفات الإقفارية الواسعة في مختلف الأعضاء والأنسجة (المخ ، عضلة القلب ، إلخ). متلازمة النزيف الخثاري تتطور.

تدوم فترة الحضانة من 3 إلى 14 يومًا (بأشكال خفيفة ، تكون أطول ، مع أشكال حادة يتم تقليلها إلى 3-4 أيام). يبدأ المرض بشكل حاد مع قشعريرة ، وترتفع درجة حرارة الجسم (حتى 39-41 درجة مئوية) ، وصداع شديد ، وضعف ، adynamia ، ألم في العضلات والعظام والمفاصل ، وأحيانا يلاحظ القيء. بعض المرضى لديهم أعراض البادري خفيفة في 1-2 أيام (الضعف ، وفقدان الشهية). في أشكال حادة من المرض ، تظهر متلازمة النزف النصفي في وقت مبكر (نزيف في الأنف ، "أسباب القهوة" ، القيء ، الطفح الجلدي النزفي ، الكدمات في موقع الحقن ، إلخ). لا يتشكل التأثير الأساسي ، لكن في بعض المرضى من الممكن اكتشاف التهاب العقد اللمفاوية الإقليمي (إلى موقع العضة القراد) ، وزيادة ورقة العقدة الليمفاوية معتدلة. في اليوم الثاني إلى الرابع (نادراً ما يحدث في 5-6) ، يظهر طفح جلدي حطاطي وفير. يظهر الطفح الجلدي على الأطراف ، ثم على الجسم بالكامل ، وعلى الوجه ، وعلى فروة الرأس ، ودائمًا على الراحتين والأخمصين. مع تطور متلازمة النزيف الخثاري ، يخضع الطفح للتحول النزفي. نوبات صرع ونزيف أكبر في الجلد تظهر في مكان البقع والحطاطات. في موقع النزيف الشامل ، يمكن ملاحظة التنخر في شكل الغرغرينا في مناطق معينة من الجلد (كيس الصفن ، إلخ) والأغشية المخاطية (الحنك الرخو واللسان). تم اكتشاف الطفح الجلدي الملتحمة والطفح الجلدي في الحنك اللين. بعد 4-6 أيام ، تتلاشى عناصر الطفح الجلدي وتختفي تدريجياً. في موقع النزيف ، يستمر تصبغ الجلد لفترة طويلة. تقشير الجلد ممكن.

مظاهر التسمم العام تشبه مظاهره في التيفوس الوبائي. الصداع الشديد ، والتهيج ، والإثارة ، وضعف الوعي ، والهلوسة ، والهذيان تظهر. يمكن ملاحظة شلل جزئي ، شلل ، ضعف السمع والرؤية ، أعراض السحايا وعلامات الضرر الأخرى للجهاز العصبي المركزي. مدة الفترة الحادة في الحالات الشديدة تصل إلى 2-3 أسابيع. التعافي بطيء ، وحتى مع الأساليب الحديثة للعلاج ، يصل معدل الوفيات إلى 5-8٪.

تميز المظاهر السريرية بين: شكل العيادات الخارجية للمرض (درجة حرارة الجسم تحت الجلد ، الطفح الجلدي الخفيف بدون مظاهر نزفية ، المدة الكلية 1-2 أسابيع) ، الفاشل مع بداية حادة ، ارتفاع في درجة الحرارة ، مدة الحمى لمدة أسبوع تقريبًا ، يختفي الطفح بسرعة ، بشكل نموذجي مع الأعراض المميزة والمدة مرض يصل إلى 3 أسابيع ، ومداهم ، والذي يحدث الموت بعد 3-4 أيام. الشكل الأخير هو سمة للمتغير الخبيث من حمى جبال روكي (التيفوس البرازيلي).

المضاعفات - التهاب الوريد الخثاري ، التهاب الكلية ، الالتهاب الرئوي ، شلل نصفي ، التهاب الأعصاب ، ضعف البصر ، الصمم ، أثناء فترة النقاهة وفي وقت لاحق - طمس التهاب بطانة الرحم.

التشخيص والتشخيص التفريقي

مع الأعراض السريرية الحادة والبيانات الوبائية (البقاء في منطقة مستوطنة ، لدغات القراد 5-14 أيام قبل ظهور المرض ، وما إلى ذلك) ، التشخيص ممكن قبل تلقي البيانات المختبرية. لتأكيد التشخيص ، يتم استخدام التفاعلات المصلية: تفاعل التراص مع بروتينات OX19 و OX2 (Weil-Felix) ، الخلايا الجذعية السرطانية مع مستضد معين ، وتفاعل التألق المناعي غير المباشر الذي أوصت به منظمة الصحة العالمية (1993) أكثر حساسية. كما يستخدم عزل الممرض من دم المرضى عن طريق إصابة خنازير غينيا. من الضروري أن نفرق مع rickettsioses الأخرى التي تحملها القراد.

روكي ماونتن رصدت الحمى

أكثر الأدوية إثارة للقلق هي الدوكسيسيكلين ، الذي يتم تناوله 100 ملغ مرتين في اليوم حتى تطبيع درجة حرارة الجسم ، ثم 3 أيام أخرى. نظرًا لتكرار حدوث متلازمة النزف الخثاري الوخيمة ، من الضروري إعطاء الهيبارين (من 40.000 إلى 60.000 وحدة يوميًا) ، فمن الأفضل أن يتم التنقيط في محلول الجلوكوز بنسبة 5٪. مع الصدمة السامة المعدية ، يتم تنفيذ التدابير العلاجية المناسبة.

حمى الجبال الصخرية المرقطة

يتم تنفيذ التدابير التي تنقلها القراد في المناطق الموبوءة وتطعيم الوحدات المعرضة لخطر العدوى.

ولكن حتى مع العلاج الفعال في الوقت المناسب ، يصل معدل الوفيات إلى 3-5 ٪.

"دليل للأمراض المعدية مع أطلس الأمراض المعدية"
إد. Yu.V. Lobzina، S.S Kozlova، A.N. Uskova، 2000.

أنواع الحمى المرقطة

كساح - هذه هي قضبان سلبية الغرام تنتمي إلى الطفيليات داخل الخلايا. كما ذكرنا سابقًا ، يتم توزيعها تقريبًا في جميع أنحاء العالم ويتم نقلها عبر علامات التجزئة.

اعتمادا على المنطقة الجغرافية ، يمكن التمييز بين أنواع مختلفة من الكساح ، وكذلك مختلف أنواع القرادالمشاركة في توزيعها ، على سبيل المثال:

  • في أوروبا ، وبصورة أساسية Rickettsia conori (يسبب حمى البحر الأبيض المتوسط) ، ينتشر من خلال علامة Rhipicephalus sanguineus ،
  • Rickettsia slovaka و Rickettsia helvetica ، التي تنتقل عن طريق القراد من جنس Ixodes ، وخاصة Ixodes ricinus و Ixodes persulcatus ، منتشرة أيضًا في أوروبا.
  • في أمريكا الشمالية والجنوبية ، وبصورة رئيسية Rickettsia rickettsii (يسبب الحمى التي رصدت Rocky Mountain) ، وهي علامة من جنس Dermacentor andersoni و Dermacentor variabilis في عملية التوزيع
  • في سيبيريا ، تم العثور على Rickettsia siberica (حمى سيبيريا المرقطة) ،
  • في إفريقيا - ريكتسيا إفريقيا ، تنتقل عن طريق القراد من جنس Amblyomma ،
  • في أستراليا هناك Rickettsia australis ، متجهها عبارة عن قراد Ixodes holocyclus.

حمى البحر المتوسط

تظهر حمى البحر الأبيض المتوسط ​​في أغلب الأحيان في صورة:

  • جرب أسود مميز في موقع لدغة القراد وزيادة في الغدد الليمفاوية القريبة ،
  • ارتفاع في درجة الحرارة يرافقه طفح جلدي.

بالإضافة إلى ذلك ، قد تظهر آلام في العضلات والقيء والتهاب الملتحمة. في 30 ٪ من الحالات ، ينتهي المرض بالموت ، وخاصة في كبار السن والمرضى.

تشخيص وعلاج الحمى المرقطة

يجب أن تسعى جاهدين للحصول على أقرب تشخيص ممكن للمرض ، لأنه يعد بتكهن أفضل. عند تشخيص الحمى المرقطة ، أولاً وقبل كل شيء ، يتم أخذ فحص وبائي (إمكانية ملامسة القراد) ، فضلاً عن الأعراض المميزة ، في الاعتبار.

يمكن تأكيد التشخيص من خلال فحص دم المريض بحثًا عن الحمض النووي للريكتسيا باستخدام طريقة PCR أو الأجسام المضادة المحددة ضد الريكتسيا باستخدام الاختبارات المصلية.

إذا تم تأكيد التشخيص ، يتم إجراء العلاج على شكل علاج بالمضادات الحيوية. الأكثر استخداما الدوكسيسيكلين ، سيبروفلوكساسين أو الكلورامفينيكول لمدة 10-14 يوما. بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف الأدوية التي لها أعراض: خافض للحرارة ، مضاد للالتهابات ، تحفيز الدورة الدموية ، إلخ.

تتمثل الوقاية في المقام الأول في تقليل ملامسة القراد. تعيش العناكب بشكل أساسي على أطراف الغابة ، حيث يصطادون حيواناتهم. يحدث أن الطيور تحمل القراد. يجب على الأشخاص الذين يخرجون إلى الغابة ارتداء ملابس تحمي جلد الجسم كله. هناك أيضا أدوية متخصصة تحمي البشرة من لدغات. ومع ذلك ، إذا كان الأمر يتعلق بالعضة ، فمن الضروري إزالة الحشرة في أقرب وقت ممكن.

علم الأوبئة

تم الإبلاغ عن المرض في الولايات المتحدة الأمريكية وكندا والمكسيك وكولومبيا والبرازيل.

الخزان - القراد والحيوانات البرية

Carriers - ticks Dermacentor andersoni، Dermacenlor variabitis (dog dog)، Dermacentor os> الرجال مرضى مرتين في كثير من الأحيان

حالات الذروة - الصيف

خطر الإصابة بالمرض بعد لدغة القراد 20٪.

الصورة السريرية

فترة الحضانة هي 2-14 يوم

ظهور المرض تدريجي أو حاد ، مع آلام في العضلات وآلام رهاب الضوء والغثيان والقيء

تستمر الحمى 3-4 أسابيع ، تصل درجة حرارة الجسم إلى 39 درجة مئوية وما فوق

في غضون يومين إلى أربعة أيام من المرض ، يظهر الطفح الجلدي الحطاطي أو الشعاعي أولاً على الأطراف ، ثم ينتشر في جميع أنحاء الجسم ، بما في ذلك فروة الرأس والأغشية المخاطية للفم والجفون.

ربما تطور الدول الوهمية ، ذهول أو غيبوبة

فرط الحس في الجلد ، التهاب الأعصاب ، بطء القلب ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، تضخم الكبد والطحال ، اعتلال عقد لمفية ، ألم المفاصل هي السمات المميزة.

مضاعفات

نزيف التوطين المختلفة

نخر جلد المنطقة الأربية. منع

عند زيارة المناطق الموبوءة ، يجب عليك ارتداء ملابس ضيقة بأصفاد مشدودة ، وعلاج الأجزاء المكشوفة من الجسم والملابس بطارد. بعد العودة ، من الضروري فحص الجسم بالكامل بعناية ، خاصة الساقين والمنطقة الإربية والأعضاء التناسلية وأسفل الظهر

عند العثور على علامات التجزئة ، يتم إزالتها بعناية باستخدام قفازات محمية بالأدوات. قبل الإجراء ، من الأفضل أن تسقط قطرة من الزيت أو الكحول أو البنزين أو الكيروسين على القارورة اللاصقة. بعد إزالته ، من الضروري علاج الجرح بمطهر وغسل يديك جيدًا.

علامات وأعراض

قد يصعب تشخيص الحمى المرقطة في المراحل المبكرة ، وذلك بسبب تشابه الأعراض مع العديد من الأمراض المختلفة.

الناس المصابين ر. ريكتسي عادة ما تلاحظ أعراض فترة الحضانة التالية من أسبوع إلى أسبوعين بعد لدغة القراد. المظاهر السريرية المبكرة للحمى المرقطة Rocky Mountain غير محددة وقد تكون مثل العديد من الأمراض المعدية وغير المعدية.

العلامات والأعراض المتأخرة:

الثلاثية الكلاسيكية لنتائج هذا المرض هي الحمى والطفح الجلدي وتاريخ لدغة القراد. ومع ذلك ، لا يتم تحديد هذا المزيج غالبًا عندما يحضر الأشخاص في البداية للحصول على الرعاية. يحتوي الطفح على نمط انتشار ، أو "داخلي" ، أي أنه يبدأ في الأطراف والدورات نحو الجذع.

طفح جلدي

يظهر الطفح أولاً بعد يومين إلى خمسة أيام من بداية الحمى ، وغالبًا ما يكون نحيفًا. عادة ما يصاب الأطفال الصغار بطفح جلدي في وقت مبكر عن المرضى الأكبر سناً. في معظم الأحيان ، يبدأ الطفح الجلدي في شكل بقع صغيرة ، مسطحة ، وردية ، غير حاكة (البقعة) على الرسغين والساعدين والكاحلين. هذه البقع تتلاشى مع الضغط وتصبح في نهاية المطاف مرفوعة على الجلد. حمى روكي ماون الموبوءة بالحمى الحمراء المرقطة (Petechial) لا تظهر عادة حتى اليوم السادس أو الأحدث ، بعد ظهور الأعراض ، لكن هذا النوع من الطفح الجلدي يحدث في 35 إلى 60٪ فقط من المرضى المصابين بالحمى المرقطة Rocky Mountain. الطفح الجلدي يشمل النخيل أو باطن في ما يصل إلى 80 ٪ من الناس. ومع ذلك ، لا يمكن أن يحدث مثل هذا التوزيع حتى وقت لاحق في سياق المرض. ما يصل إلى 15 في المئة من المرضى لا يستطيعون إصابة طفح جلدي.

سبب

القراد هي العوائل الطبيعية لهذا المرض ، حيث تعمل كخزانات وناقلة. ر. ريكتسي . تنقل القراد البكتيريا بشكل أساسي عن طريق العض. أقل شيوعًا ، يمكن أن تحدث الالتهابات بعد التعرض لأنسجة مهروسة من القراد أو السوائل أو سوس البراز.

القراد الإناث يمكن أن يحيل ر. ريكتسي بيضها في عملية تسمى انتقال العدوى. القراد يمكن أيضا أن تكون مصابة. ر. ريكتسي ، تتغذى على الدم من المضيف في أي مرحلة اليرقات أو حورية. بعد تطور القراد في الخطوة التالية ، ر. ريكتسي يمكن نقلها إلى المضيف الثاني أثناء عملية الايداع. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تنقل القراد الذكور ر. ريكتسي على القراد الإناث من خلال السائل أو الحيوانات المنوية أثناء التزاوج. تمثل هذه الأنواع من انتقال العدوى كيفية الحفاظ على أجيال أو مراحل حياة القراد المصابة. بعد الإصابة ، قد تحمل القراد مسببات الأمراض مدى الحياة.

يتم حقن الكساح المنقول عن طريق اللعاب بينما يتم تغذية خشب الساج. على عكس مرض لايم وغيره من مسببات الأمراض المنقولة بالقراد والتي تتطلب فترة طويلة من الارتباط لإثبات الإصابة ، يمكن أن يصاب الشخص بالعدوى ر. ريكتسي في حين أن التغذية قصيرة تصل إلى ساعتين. بشكل عام ، ما يقرب من واحد إلى اثنين في المئة من السكان القراد يحمل ر. ريكتسي ، حتى في المناطق التي يتم فيها الإبلاغ عن غالبية الحالات البشرية. وبالتالي ، فإن خطر الإصابة تحمل القراد ر. ريكتسي منخفضة.

هذا المرض شائع في سوس الكلاب الأمريكية ( Dermacentor variabilis شجرة خشب الساج في جبال روكي ( ديرماسينتور أندرسونى علامة الكلب البني ( ريسفيكلوس سوسينيوس ) و Amblyomma sculptum . ليس لكل منهم نفس المعنى ، ومعظمهم مقصور على مناطق جغرافية معينة.

اثنين من ناقلات الرئيسية ر. ريكتسي في الولايات المتحدة ، يوجد كلب خشب الساج الأمريكي وخشب الساج من روكي ماونتين. تنتشر القراد الأمريكية على نطاق واسع شرق جبال الروكي ، وتوجد أيضًا في مناطق محدودة على طول ساحل المحيط الهادئ. الكلاب والثدييات المتوسطة هي المالكة المفضلة للقراد الأمريكية البالغة ، رغم أن الأعلاف سهلة على الثدييات الكبيرة الأخرى ، بما في ذلك البشر. هذا القراد هو أكثر الأنواع المذكورة المسؤولة عن انتقال العدوى. ر. ريكتسي الناس. روكي ماونتن وود Tics ( Dermacentor andersoni ) تقع في جبال روكي وفي جنوب غرب كندا. قد تستغرق دورة حياة هذه العلامة ثلاث سنوات لإكمالها. تتغذى القراد البالغة بشكل رئيسي على الثدييات الكبيرة. تتغذى اليرقات والحوريات على القوارض الصغيرة.

ثبت أن أنواعًا أخرى من القراد مصابة بشكل طبيعي. ر. ريكتسي أو بمثابة ناقلات التجريبية في المختبر. ربما تلعب هذه الأنواع دورًا بسيطًا في البيئة. ر. ريكتسي .

الدخول إلى المضيف

ريكتسيا ريكتسي يمكن أن تنتقل إلى المضيفين الإنسان من خلال لدغة القراد المصابة. مثل البكتيريا الأخرى التي تنتقل عن طريق القراد ، وكقاعدة عامة ، تتطلب هذه العملية فترة معينة من الانضمام من 4 إلى 6 ساعات. ومع ذلك ، في بعض الحالات rickettsia rickettsii تم التعاقد مع العدوى عن طريق الاتصال مع الأنسجة القراد أو السوائل. ثم تتسبب البكتريا في اندماجها في الخلايا المضيفة عن طريق آلية غزو مستقبلية.

يعتقد الباحثون أن هذه الآلية مماثلة. ريكتسيا كونوري . هذا النوع ريكتسي يستخدم سطح الخلية الوفيرة لبروتين OmpB لربطه بالبروتين الموجود على غشاء الخلية المضيفة المسمى Ku70. تم الإبلاغ سابقًا أن Ku70 يهاجر إلى سطح الخلية المضيفة في وجود Rickettsia. يتم بعد ذلك نشر Ku70 على c-CBL ، في أضلاع Eubiquitin E3. هذا يبدأ سلسلة نقل الإشارة ، نتيجة للأحداث في مجمع Arp2 / 3. CDC42 ، بروتين التيروزين كيناز ، فسفوينوسيتيد - 3 كيناز ، وعائلة Src كيناز ، ثم تنشيط Arp2 / 3. وهذا يؤدي إلى تغيير في المضيف المحلي للهيكل الخلوي أكتين عند المدخل كجزء من آلية سحاب. ثم تكون البكتريا هي الخلايا المضيفة للبلعمة وتكتنفها في البلعوم.

وقد أظهرت الدراسات أن rOmpB متورط في عملية الالتصاق والغزو هذه. كلا rOmpA و rOmpB هما عضوان في عائلة مستضدات الخلايا السطحية (SCA) ، وهما بروتينات ناقل تلقائي ، وهما يعملان بروابط بروتينات OMP وتوجدان في جميع ريكتسيات .

الخروج من الخلية المضيفة

يحتوي السيتوسول في الخلية المضيفة على عناصر مغذية ، أدينوسين ثلاثي الفوسفات ، أحماض أمينية ونيوكليوتيدات ، والتي تستخدمها البكتيريا للنمو. لهذا السبب ، وكذلك لتجنب الانصهار البلعومي والموت ، يجب أن تنجو الكساح من البلعوم. من أجل الهروب من البلغوم ، تفرز البكتيريا فسفوليباز D وهيموليسين C. وهذا يسبب خلل في غشاء البلعوم ويسمح للبكتيريا بالهروب. بعد وقت التوليد في السيتوبلازم في الخلايا المضيفة ، تستخدم البكتيريا الأكتين القائم على الحركة للتنقل عبر العصارة الخلوية.

ريكا ، يعبر عنها على سطح الكساح ، ينشط Arp2 / 3 ويسبب بلمرة أكتين. يستخدم الريكتسيا الأكتين للترويج لنفسه عبر السيتوبلازم على سطح الخلية المضيفة. يؤدي هذا إلى تبرز الخلية المضيفة للخارج وتوليد غشاء الخلية المجاورة. يتم بعد ذلك التقاط البكتيريا من قبل خلية مجاورة في غشاء مزدوج الفجوة يمكن للبكتيريا أن تلهث في وقت لاحق ، مما يسمح بالانتشار من خلية إلى أخرى دون ملامسة الوسيلة خارج الخلية.

عواقب العدوى

ريكتسيا ريكتسي في البداية تصيب خلايا الأوعية الدموية بالأوعية الدموية ، ولكن في النهاية تذهب إلى الأعضاء الحيوية مثل المخ والجلد والقلب من خلال مجرى الدم. يؤدي التكاثر البكتيري في الخلايا المضيفة إلى تكاثر الخلايا البطانية والالتهابات ، مما يؤدي إلى تسلل الخلايا أحادية النواة إلى الأوعية الدموية وتسرب خلايا الدم الحمراء إلى الأنسجة المحيطة بها. الطفح الجلدي المميز الذي لوحظ في حمى روكي ماونت المرقطة هو نتيجة مباشرة لهذا التكرار الموضعي للريكتسيا في الخلايا البطانية للأوعية الدموية.

التشخيص

حتى الأطباء الذين هم على دراية بهذا المرض يصعب تشخيصهم في المراحل المبكرة من الإصابة.

نتائج الاختبارات المعملية غير الطبيعية في المرضى الذين يعانون من حمى روكي ماونت المرقطة قد تشمل انخفاض عدد الصفائح الدموية ، وانخفاض تركيز الصوديوم في الدم ، أو مستويات انزيم الكبد المرتفعة. تعتبر الخزعات المصلية والجلدية من أفضل طرق التشخيص. على الرغم من أن اختبارات الجسم المضاد المناعي تعتبر واحدة من أفضل الاختبارات المصلية المتاحة ، فإن معظم الأجسام المضادة التي تحارب ر. ريكتسي غير واضحة في الأيام السبعة المصلية بعد الإصابة.

توقعات

يمكن أن تكون حمى روكي ماونتين مرضًا خطيرًا جدًا ، وغالبًا ما يحتاج المرضى إلى المستشفى. كما ر. ريكتسي يصيب الخلايا التي تبطن الأوعية الدموية في جميع أنحاء الجسم ؛ قد تشمل المظاهر الشديدة لهذا المرض الجهاز التنفسي أو الجهاز العصبي المركزي أو الجهاز الهضمي أو الكلى.

تشمل المشكلات الصحية طويلة المدى بعد الإصابة بعدوى حمى روكي ماونتن الحادة الشلل الجزئي في الأطراف السفلية ، الغرغرينا التي تتطلب بتر الأصابع أو أصابع القدم أو الذراعين أو الساقين ، وفقدان السمع ، وفقدان الأمعاء أو المثانة ، واضطرابات الحركة ، واضطرابات اللغة. هذه المضاعفات هي الأكثر شيوعًا عند الأشخاص الذين يتعافون من مرض خطير يهدد حياتهم ، غالبًا بعد الدخول الطويل في المستشفى.

علم الأوبئة

هناك ما بين 500 و 2500 حالة من حالات الإصابة بحمى روكي ماونت التي تم الإبلاغ عنها في الولايات المتحدة سنويًا ، ويمكن العثور على حوالي 20٪ منها فقط.

تشمل العوامل المضيفة لحمى روكي ماونتين الشديدة أو المميتة الشيخوخة ونوع الجنس من الذكور والخلفية الإفريقية أو الكاريبية وإدمان الكحول المزمن ونقص الجلوكوز 6 فوسفات ديهيدروجينيز (G6PD). نقص G6PD هو مرض وراثي يصيب حوالي 12 في المئة من الذكور الأميركيين من أصول إفريقية. ويرتبط نقص هذا الانزيم بنسبة عالية من الحالات الشديدة من الحمى التي رصدت في جبال روكي. هذه المضاعفات السريرية النادرة التي تؤدي غالبًا إلى الوفاة في غضون خمسة أيام بعد ظهور المرض.

في أوائل الأربعينيات من القرن العشرين ، تم وصف حالات تفشي المرض في ولايات سينالوا وسونورا ودورانغو وكواهويلا المكسيكية بقيادة الكلاب و ريسفيكلوس سوسينيوس Zeppy لاتو ، كلب القراد البني. على مدى المائة عام القادمة ، كان معدل الوفيات 30 ٪ -80 ٪. في عام 2015 ، كانت هناك زيادة حادة في حالات سونور من 80 حالة وفاة. من عام 2003 إلى عام 2016 ، زادت الحالات إلى 1394 حالة مع 247 حالة وفاة.

التاريخ والثقافة

تم التعرف على حمى روكي ماونتن (أو "الحصبة السوداء" بسبب طفحها المميز) في أوائل القرن التاسع عشر ، وفي السنوات العشر الأخيرة في القرن التاسع عشر (1890-1900) ، أصبحت شائعة جدًا ، خاصة في الوادي. بريروت مونتانا. ولوحظ أولاً أن المرض يتركز على الجانب الغربي من نهر بيتروت. على الرغم من مرور عدة عقود قبل أن يكتشف العلماء القراد كحامل للمرض ، إلا أن الدكتور جون ب. بوكر (الذي أنشأ ممارسة في ميسولا ، مونتانا) لاحظ وجود علامة مضمن في جلد أحد مرضاه. تم فحص ملاحظاته لاحقًا كجزء من دراسة المتابعة.

في عام 1901 ، تم تعيين الدكتور ف. لونجواي لحل "مشكلة الحصبة السوداء" في مونتانا. وقد جذب ، بدوره ، صديقه ، الدكتور إيرل سترين ، لمساعدته. سلالة يشتبه في أن المرض كان من القراد. في عام 1906 ، كان هوارد ت. ريكيتس ، أخصائي علم الأمراض المعين من جامعة شيكاغو ، أول من أثبت هوية كائن معدي (الجسم أصغر من البكتيريا وأكبر من الفيروس) الذي يسبب هذا المرض. وقد وصف هو وآخرون السمات الوبائية الرئيسية للمرض ، بما في ذلك دور الناقلات المنقولة بالقراد. وقد أظهرت دراساتهم أن حمى روكي ماونيت المسبب لها ريكتسيا ريكتسي اسمه تكريما لهوارد ريكيتس. توفي ريكيتس بسبب التيفوئيد (داء ريكتسيوز آخر) في المكسيك عام 1910 ، بعد تخرجه بفترة قصيرة من حمى روكي ماونتين المرقطة.

قبل عام 1922 ، توفي الطبيبان مكرا وماكلينتيك أثناء إجراءهما بحثًا عن حمى روكي ماونت ، كما فعل مساعد نوغوشي هيديو في معهد روكفلر. قام مكالا وبيرتون أيضًا باكتشاف مبكر للحمى المرقطة في جبال روكي ماونتين.

بدأت الدراسة في عام 1922 في غرب مونتانا ، في وادي بيتريت حول هاميلتون ، مونتانا ، بعد وفاة ابنة الحاكم وصهره بسبب الحمى. ومع ذلك ، قبل ذلك ، في عام 1917 ، أدخل الدكتور Lumford Fricks قطعان من الأغنام في وادي Bitteraet. كانت فرضيته أن الخراف تأكل الأعشاب الطويلة حيث تعيش القراد وترعرع. تم طلب مساعد جراح سابق في مستشفى لوائح الراديو سبنسر من مختبر النظافة العامة للخدمات الصحية الأمريكية إلى المنطقة وقاد فريقًا بحثيًا في مبنى مدرسة مهجورة بعد حوالي عام 1924. وساعد سبنسر آر باركر وبيل غوتنغر وهنري كوين وهنري جرينوب إلمر جرينوب وجين هيوز ، توفي سالسبوري ، وكيرلي ، والآخر ، الذين توفي غوتنغر وكوينو وكيرلي بسبب حمى روكي ماونتين. من خلال سلسلة من الاكتشافات ، اكتشف العلماء أن الوجبة السابقة في الدم كانت ضرورية لجعل القراد قاتلاً لمضيفيه ، فضلاً عن جوانب أخرى من المرض. في 19 مايو 1924 ، وضع Spencer جرعة كبيرة من القراد المهروسة من الخشب ، من الدفعة 2351B ، وبعض حامض الكاربوليك الضعيف في يده عن طريق الحقن. نجح هذا اللقاح ، ولعدة سنوات بعد استخدامه من قِبل أشخاص في هذه المنطقة ، لتحويل المرض من مرضٍ ذي معدل وفيات مرتفع (وإن كان بوتيرة منخفضة) إلى لقاح يمكن الوقاية منه تمامًا (بالنسبة للعديد منهم ) أو تعديلها دون شكل فتاك (للباقي). لا يوجد لقاح متوفر اليوم لـ RMSF لأنه ، على عكس العشرينات من القرن العشرين ، عندما طور سبنسر وزملاؤه ، أصبحت المضادات الحيوية متاحة الآن لعلاج هذا المرض ، لذلك لم تعد الوقاية من التطعيم هي الحماية الوحيدة ضد الوفاة المحتملة .

معظم الأبحاث المبكرة التي أجريت في مختبرات روكي ماونتن هي جزء من المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية. يمكن التعرف على مختبر المدرسة في الفترة ما بين 1922-1924 ، المملوءة بالقراد في المراحل المختلفة من دورة الحياة ، بأثر رجعي باعتباره Biohazard ، على الرغم من أن الفريق لم يقدره تمامًا في البداية. كانت وفاة غوتنغر وكوهين ، والموت القريب لابن الجانيور ، نتيجة عدم كفاية الإيواء الحيوي ، ولكن في أنظمة العشرينات المعقدة من العزلة البيولوجية لم يتم اختراعها اليوم.

البحث في هذا المرض في مونتانا هو مؤامرة فرعية من فيلم الضوء الأخضر (فيلم 1937) بطولة إيرول فلين. يذكر بعض الباحثين الذين ماتوا بالاسم وتظهر صورهم.

يُعد Rocky Mountain Spotted Fever جزءًا كبيرًا من فيلم "Driftwood" لعام 1947 ، وهو من بطولة والتر برينان وجيمس بيل ودين جاغر وناتالي وود وهوبارت كافانو.

في ديسمبر 2013 ، تم تشخيص إصابة لاعب الهوكي Doan بحمى Rocky Mountain التي تم رصدها وعاد للعب في يناير 2014.

Pin
Send
Share
Send