عن الحيوانات

الغرض الخاص القوارض

Pin
Send
Share
Send


عائلة نوتريا - (Myocastor> الحياة الحيوانية)

Myocastorinae - Myocastorinés Ragondin ... Wikipédia en Français

Myocastoriné - Myocastorinae Myocastorinés ... Wikipédia en Français

Myocastorinés - Myocastorinae Myocastorinés ... Wikipédia en Français

الكيب حيوان من القواضم - الحياة Coypu أو Nutria الزماني المدى: أواخر Pliocene - الأخيرة ... ويكيبيديا

المحرر

الوقاية والعلاج من الأمراض التي تصيب الإنسان هي المهام الرئيسية للطب الحيوي الحديث. حيوانات المختبر ، وخاصة الفئران ، مساعدين لا يمكن تعويضهم للعلماء لحلها. تشبه الفئران بشكل كبير البشر في تكوين الدم ، وبنية الأنسجة ، والاستجابات الفسيولوجية استجابة للتأثيرات المختلفة ، إلخ. وهذا يجعل الفئران المختبرية كائنًا ممتازًا لنمذجة عدد كبير من الأمراض التي تصيب الإنسان ، ودراسة العمليات المرضية ، وإنتاج العقاقير ، وتطوير التدابير الوقائية. سوف يركز المقال على هؤلاء "العمال" في مجال العلوم ، والذين يساهمون في تقدم العلوم والطب على حساب الحياة.

بالنسبة للأطفال الصغار ، تعد الفئران شخصيات كرتونية لطيفة لا تفعل شيئًا آخر غير أداء الأغاني والرقصات المضحكة. بالنسبة للبالغين ، تعد الفئران من الآفات الضارة التي تدمر المحاصيل والمخزونات التي تلحق الضرر بالشبكات والممتلكات الكهربائية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تحمل الأمراض المعدية الخطيرة ، بما في ذلك الكوليرا والطاعون الدبلي والتيفوس. بشكل منفصل ، تجدر الإشارة إلى أن العديد من النساء يخافون من الذعر من الفئران دون سبب معين على الإطلاق ، ونسخ رد فعل الأم التي تم التقاطها في مرحلة الطفولة. كل هذه الحقائق تؤكد فقط على النقاط السلبية التي سقطت على حصة الفئران. ومع ذلك ، من المفارقات ، يجب على المرء ألا يقلل من أهمية دور الفئران في العلوم الحديثة.

خلال القرن الماضي ، تحول دور الفئران في الطب من بائع متجول من الأمراض المعدية إلى أداة لا غنى عنها في الطب التجريبي. تُستخدم الفئران الآن في اختبار طرق جديدة للجراحة وزراعة الأعضاء ، وكذلك في الأبحاث المتعلقة بالسرطان والسكري والاضطرابات النفسية وتجديد الخلايا العصبية والعديد من مجالات الطب الأخرى. هذه القوارض هي أيضًا حيوانات تجريبية قيّمة في تقييم الفعالية العلاجية وسمية المركبات الدوائية الجديدة قبل التجارب السريرية على البشر.

الشكل 1. نصب تذكاري لفأرة مختبر في نوفوسيبيرسك Academgorodok.الرسم من ويكيبيديا.

لماذا اكتسبت الفئران هذه الشعبية؟ أولا، أنها غير مكلفة نسبيا للحفاظ عليها. ثانيا، تتكاثر بسرعة، والذي يسمح لعلماء الأحياء بدراسة الآثار الوراثية عبر عدة أجيال من المتحدرين على مدى فترة زمنية معقولة. ثالثا، يشبه جينوم الفئران أكثر من 90٪ من الجينوم البشري*. بالإضافة إلى ذلك ، بالمقارنة مع كائن مختبر مريحة أخرى - الماوس - على الفئران أسهل لتنفيذ العمليات بسبب حجمها الأكبر، وعلاوة على ذلك هم أكثر مقاومة للأمراض المختلفة.

هناك العديد من أنواع الفئران ، لكنها تستخدم بشكل أساسي ككائن معمل. Rattus norvegicus. هذا هو النوع الأول من الثدييات * ، الذي كان موضوع البحث العلمي - منذ عام 1828. مع مرور الوقت ، تطورت العلوم وطرح أسئلة تتطلب زيادة دقة وإمكانية تكرار التجارب من خلال الحد من تأثير الاختلافات الوراثية بين الأفراد. في حيرة من هذه المشكلة ، بدأ العلماء الذين يستخدمون أساليب التكاثر في تربية الحيوانات المتجانسة وراثيا - ما يسمى خطوط نظيفة. بالفعل في عام 1909 ، تلقت الدكتورة هيلين كينغ ، موظفة في معهد Wistarov (بنسلفانيا ، الولايات المتحدة الأمريكية) ، أول خط نظيف من فئران King Albino ، التي أعيدت تسميتها بعد ذلك باسم RA. هذه كانت ألبينوس عادية. حتى الآن ، تم إنشاء حوالي خمسمائة خطوط الجر للدراسات المختلفة.

* - بدأوا أيضًا العمل مع الفئران في القرن التاسع عشر ، ولكن تعتبر السنة الرسمية لـ "ولادة" الماوس المختبري هي عام 1909 ، في هذا العام تم استلام أول خط نظيف. في عام 2013 ، أقيم نصب تذكاري في نوفوسيبيرسك أكاديميجورودوك في امتنان لهذا الحيوان. - إد.

مع تطور علم الوراثة والبيولوجيا الجزيئية ، أصبحت الفئران كائنات لدراسة الأمراض الوراثية والعمليات الجزيئية الكامنة وراءها. من المعروف أن أكثر من 1000 مرض وراثي بشري يرتبط بطفرات في جينات معينة. وبما أن الفئران لها تشابهات وراثية كبيرة مع البشر ، فقد ابتكر العلماء خطوط الفئران التي تصوغ الأمراض الوراثية البشرية. الآن تم تطوير عدد كبير من هذه الخطوط ، لكننا سنركز فقط على بعض من الأكثر إثارة للاهتمام للطب الحديث.

أكل الكثير - أكل ليست جيدة

تعد الفئران Zucker نموذجًا كلاسيكيًا لدراسة السمنة وارتفاع ضغط الدم ومرض السكري من النوع الثاني وضعف القلب. لقد تم تسميتهما بشكل غريب ، ليس غريباً ، ليس تكريماً لمرض السكري ، بل تكريماً لعلماء الأمراض لويس وتيودور زوكر من جامعة كولومبيا ، الذين اكتشفوا لأول مرة جين الفئران المسؤول عن السمنة. في ممثلي خط 13M في عام 1961 ، كشف Zuckers طفرة متنحية عفوية اتحاد كرة القدم (من الإنجليزية دهني - جريئة) في الجين Leprترميز مستقبلات هرمون التشبع - اللبتين. هذه الطفرة تؤدي إلى استبدال الجلوتامين الحمض الأميني بالبرولين في المستقبلات. تبدو سلسلة الأحداث التي تؤدي إلى السمنة كما يلي: توليف مستقبلات متحولة يتم إدخاله في غشاء الخلايا المهاد → لا يمكن لليبتين الاتصال بـ "وجهته" ، لأن يتم تغيير شكل المستقبلات - إشارات التشبع لا تدخل المخ - الحيوان يأكل كامل فترة اليقظة. هذه الفئران ، التي تزن كيلوغرامًا واحدًا ، هي عمالقة حقيقية مقارنة بإخوانهم وأخواتهم "العادية" التي يبلغ وزنها 500 جرام. ومع ذلك ، فإنه عادة لا يصل إلى تطور مرض السكري - يتم تعويض مقاومة الأنسولين عن طريق زيادة توليف الهرمونات.

الشكل 2. خط الجرذ زوكر.الرقم من.

ومن المثير للاهتمام ، في الفئران Zucker ، يتم قمع الحالة الفسيولوجية "ضرب أو تشغيل". عادة ، ينشط الجهاز العصبي الودي هذه الحالة ، على وجه الخصوص ، هو المسؤول عن زيادة معدل ضربات القلب. مع Zucker تحفيز القلب الفئران ، وهرمون الجهاز العصبي الودي النورادرينالين معدل ضربات القلب لا يتغير. قد يشير هذا إلى حدوث انتهاك في تفاعل norepinephrine مع مستقبله. لذلك ، يمكن استخدام الفئران Zucker ليس فقط لدراسة تأثير الهرمونات والعقاقير المختلفة على تواتر وقوة تقلصات القلب ، ولكن أيضًا لدراسة الأمراض التي تسببها الاضطرابات على مستوى التفاعل بين مستقبلات الهرمونات.

ماذا تقف ، يتأرجح ، خادمة نحيفة؟ لا يوجد بكرة في المخ - هذا هو السبب كله

رعشة كاواساكي الجرذ (تهز الفئران كاواساكي ، SRK) تم وصفه لأول مرة في عام 1988 في أرض الشمس المشرقة. ارتعاش الفئران بسبب طفرة في جين ترميز البروتين ريلين reelin. هذا البروتين مسؤول عن هجرة الخلايا الجذعية العصبية - الخلايا العصبية المستقبلية - خلال فترة نضج الجنين ، وكذلك بعض الوقت بعد الولادة. في الدماغ البالغ ، يلعب ريلين دورًا كبيرًا في تكوين الذاكرة.

في الفئران Kawasaki ، بسبب الطفرة ، يتم تقليل مستوى ريلين. نقصه يؤدي إلى ضعف بنية الدماغ والسلوك غير الطبيعي ومشية يرتجف. ومن المثير للاهتمام أن البشر لديهم بروتين متماثل يؤدي نفس وظائف الفئران. لذلك ، تعتبر القوارض ذات الطفرة الموصوفة نموذجًا جيدًا لدراسة دور ريلين في التسبب في تشوهات الدماغ المختلفة بسبب ضعف هجرة الخلايا العصبية. لذلك ، فقد ثبت بالفعل أن الفصام والتوحد يرتبطان بنقص الريلين ، في حين أن مرض الزهايمر ، على العكس من ذلك ، يترافق مع فائضه. وهذا يسمح لنا بالتنبؤ بالأمراض البشرية المستقبلية بالفعل في المراحل الأولى من التطور والبدء في الوقاية من الأمراض.

الشكل 3. مقارنة تنظيم طبقات القشرة الدماغية في الظروف الطبيعية والمرضية.الرسم من ويكيبيديا.

المساعدين المكفوفين

الشكل 4. هيكل شبكية العين من الثدييات. Сones ، قضبان - المخاريط والعصي ، RPE (Retinal Pigment Eظهارة) - الخلايا الظهارية الصباغ ، 1 - الجزء الداخلي من مستقبلة للضوء ، 2 - الجزء الخارجي من مستقبلة للضوء. الرقم من.

الفئران RCS (من Royal Cأوليس من Surgeons) هو أول حيوان معروف مع تنكس الشبكية الوراثي. تم إنشاء هذا الخط منذ أكثر من ستين عامًا في الكلية الملكية للجراحة في إدنبرة. لأول مرة في عام 2000 ، تم تحديد عيب وراثي يسبب هذا المرض. تمكن العلماء من اكتشاف طفرة في الفئران في جين RCS Mertkنتيجة لذلك تموت مستقبلات الضوء. بحلول عمر ثلاثة أشهر ، أصبحت الحيوانات عمياء تمامًا.

من المعروف أن الأجزاء الخارجية لخلايا المستقبلات الضوئية تموت تدريجياً ، وتأتي شرائح جديدة في مكانها كناقل. يتم امتصاص شرائح ميتة من قبل الخلايا الظهارية الصباغ. حتى تتمكن هذه الخلايا من "أكل" الأجزاء ، يتطلب إطلاق سلسلة جزيئية ، المنشط الرئيسي لها هو مستقبلات كيناز Mertk tyrosine كيناز. في الفئران RCS ، بسبب الطفرة ، لا يبدأ المتتالية المذكورة أعلاه ، وتتراكم شرائح "القمامة" في شبكية العين ، والتي تسهم في وفاة المستقبلات الضوئية.

في عام 2001 ، تمكنت مجموعة من العلماء الأمريكيين من تصحيح النمط الظاهري للطفرة عن طريق حقن فيروسات الغد المؤتلف مع جين صحي Mertk مباشرة في شبكية العين. ونتيجة لذلك ، تمكن الباحثون من وقف تدهور شبكية العين من الفئران المريضة. هذا يشير إلى أن الجينات صحية Mertk يدمج في جينوم الفئران ويتم التعبير عنه عادة. في عام 2010 ، وُجِد أنه تم العثور على جين متحور متماثل في المرضى (الأشخاص) المصابين بمرض شبكية العين مماثل - التهاب الشبكية الصباغي. كل هذه النتائج تؤكد أهمية الفئران RCS كنموذج لتحليل العمليات الجزيئية في تنكس الشبكية والعلاج الجيني للأمراض الشبكية.

الشيخوخة ليست فرحة

كان النموذج الأول لدراسة أمراض الشيخوخة 13 ، 14 فئران من "الإنتاج المحلي" من خط OXYS ، التي تم الحصول عليها في عام 1975 في معهد علم الخلايا وعلم الوراثة ، SB RAS. في البداية ، أراد العلماء الحصول على خط مع إعتام عدسة العين الوراثية. للقيام بذلك ، استخدموا طرق الاختيار وتحميل galactose ، والتي لها خصائص إعتام عدسة العين. ومع ذلك ، بالإضافة إلى إعتام عدسة العين ، ظهرت أمراض أخرى في الفئران: انتفاخ الرئة ، اعتلال عضلة القلب ، ضعف الذاكرة ، نقص المناعة ، هشاشة العظام ، الظروف السرطانية ، الخصوبة والعمر المتوقع. يجب التأكيد على أن هذه العلامات تم تحليلها إما على خلفية تحميل الجلكتوز ، أو في الأجيال التالية اللاحقة. حتى في هذه الحيوانات تم الحصول عليها غالاكتوزيا وراثية (عدم القدرة على استيعاب الجالاكتوز). في وقت لاحق ، تم إجراء الاختيار وفقا لإعتام عدسة العين التلقائي في وقت مبكر. يتم ملاحظة العلامات الأولى لإعتام عدسة العين في الشهر الثاني من حياة الحيوان ، وبحلول عمر ستة أشهر ، يتطور إعتام عدسة العين إلى 100 ٪ من الأفراد (وفقط 5 ٪ من الفئران "الطبيعية"). بحلول عام الحياة ، تتأثر كلتا عيني الفئران OXYS بإعتام عدسة العين.

الشكل 5. صور من قاع الفئران.ل - إمداد الدم الطبيعي لشبكية الفئران السليمة ، ب - إمداد الدم لشبكية الفئران OXYS البالغة من العمر 3 أشهر ، ج - انخفاض إمدادات الدم إلى شبكية العين من الفئران OXYS في سن 12 شهرا. الرقم من.

باستخدام دراسات طب العيون وغيرها من الدراسات ، فقد تبين أن إعتام عدسة العين من الفئران OXYS في الطبيعة والعمليات الجزيئية يتوافق مع إعتام عدسة العين المرتبط بالعمر في البشر. كان للأمراض المتبقية من الشيخوخة القوارض أيضا طبيعة مشتركة مع الأمراض البشرية المقابلة. يمكن لهذه الحيوانات أن تساعد في استكشاف آليات تطور أمراض الشيخوخة ، وتطوير طرق للوقاية والعلاج ، وربما تخلق عقاقير تطيل الحياة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن اعتبار الفئران OXYS نموذجًا عالميًا لدراسة عملية شيخوخة العين.

مرض السكري ليس من الحلويات

في بداية عام 1961 ، لاحظ مساعد في مختبر ويست براتلبورو للعلوم (فيرمونت ، الولايات المتحدة الأمريكية) أن الخاسر كان دائمًا فارغًا تقريبًا في قفص فئران واحد من عدة مئات. فأر الأنثى مع سبعة عشر اشبال عاش في هذا القفص. ثم اكتشف أن بعض الأشبال شربوا الكثير من الماء ، وعندما أدخلوا فاسوبريسين ، هرمون مضاد لإدرار البول - عاد استهلاك الماء إلى طبيعته. ونتيجة لذلك ، فقد تبين أن هؤلاء الجراء الفئران كانوا يعانون من مرض السكري الكاذب الناجم عن طفرة عفوية - فقدان نيوكليوتيد واحد (جوانين) - في تسلسل جين فاسوبريسين. هذه الطفرة متنحية ومخصصة دي (اختصار الاسم اللاتيني للمرض - مرض السكري الكاذب). يتم تصنيع فاسوبريسين من قبل بعض خلايا المهاد ، ويتم إفرازه بالفعل من الغدة النخامية. مع نقص الماء في الجسم أو مع زيادة تركيز الأملاح في بلازما الدم ، فإنه يحفز الامتصاص العكسي للماء في الكلى. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يرفع ضغط الدم بسبب القدرة على التسبب في تقلص الأوعية الدموية.

الشكل 6. الشكل 6. مؤامرة تسلسل النوكليوتيدات من الجين فاسوبريسين مع طفرة في الفئران براتلبورو.صورة مقدمة من مختبر تطوير علم التخلق ، معهد علم الخلايا وعلم الوراثة ، SB RAS.

تعد فئران براتلبورو أبطال الحيوانات من حيث كمية المياه التي يمكنهم شربها ، بناءً على وزن الجسم. يؤدي عدم وجود فاسوبريسين في الدم إلى الإصابة بمرض السكري المستمر واستهلاك الماء ، حيث يصل إلى 25-100 ٪ من وزن الجسم يوميًا. لديهم أيضا ضعف المقاومة الشاملة للعدوى. أظهرت الاختبارات السلوكية أن فئران سلالة براتلبورو تظهر تطورًا سريعًا للنشاط الحركي ، والسلوكيات النمطية غير المرنة ، وبالتالي ، في بعض الأعمال ، يُقترح استخدام هذه الفئران ككائن نموذجي في دراسة مرض انفصام الشخصية. بالإضافة إلى ذلك ، في الفئران Brattleboro ، مع إدخال الخلايا السرطانية ، لوحظ تباطؤ ثابت في نمو الورم مقارنة مع الفئران العادية. على النقيض من نمو الورم المستمر النموذجي للفئران العادية ، لم يكن له أهمية في تجارب الطفرات ولم يلاحظ إلا خلال الأيام 15-18 الأولى بعد الزرع ، ثم انخفض الورم واختفت تمامًا. عندما يتم حقنه بواسطة فاسوبريسين ، تم تعزيز نمو الورم مؤقتًا ، ولكن بعد ذلك حدث انخفاضه وامتصاصه.

تعد جرذان براتلبورو نموذجًا لا غنى عنه لدراسة جميع العمليات التي تحدث في الكلى والتي تُحرم من الفاسوبريسين. الآن تستخدم هذه القوارض أيضًا كحيوانات نموذجية لتطوير طرق لتصحيح الأمراض الوراثية.

وبالتالي ، فإن الفئران لا غنى عنها للباحثين في الكفاح من أجل إنقاذ البشرية من جميع أنواع الأمراض. إنهم يقاتلون جنبا إلى جنب مع العلماء لحل المهام التي حددتها الطبيعة أمام الناس. تم عرض جزء صغير فقط من الخطوط الموجودة في المقالة.

لقد تم تحقيق الكثير بالفعل ، وسيتم تطوير استخدام أساليب ثورية لتصحيح الأمراض البشرية الوراثية ، باستخدام تقنيات إنتاج خلايا متعددة القدرات وأحدث أدوات الهندسة الجينية - TALEN و CRISPR / Cas9 ، والتي يمكن إدخالها لاحقًا بأمان في نظام الرعاية الصحية. لكن "الضربة الأولى" ، بالطبع ، سوف تتخذها حيوانات المختبر.

عائلة PUM؟

عائلة PUM؟ ليس لأول مرة في العثور على أنفسهم دون مساعدة ، يحاول المزارعون المحليون حل لغز شرير من تلقاء أنفسهم. في عام 1986 ، عانت قطعان الأغنام في سينكو فيلازدي أراغون من هجمات بعض الوحش القاسي. ذكرت صحيفة "دياريو دي نافارا" ما حدث:

عائلة PUM؟

عائلة PUM؟ ليس لأول مرة في العثور على أنفسهم دون مساعدة ، يحاول المزارعون المحليون حل لغز شرير من تلقاء أنفسهم. في عام 1986 ، عانت قطعان الأغنام في سينكو فيلازدي أراغون من هجمات بعض الوحش القاسي. ذكرت صحيفة "دياريو دي نافارا" ما حدث:

عائلة

العائلة الأسرة (فاميلا) هي مجموعة تصنيفية اقترحها باتش في عام 1780 وتحتضن عادة العديد من الأجناس (جنس) ، على الرغم من وجود جيم يحتوي على جنس واحد فقط. عدة (أو حتى واحد) S. تشكل فرعي أو مفرزة (subordo و ordo). في بعض الأحيان S. يحتوي

عائلة

Pin
Send
Share
Send